Первая помощь при коме от сахарного диабета. Могут ли появляться прыщи на теле от сахарного диабета. 2019-03-19 02:36

93 visitors think this article is helpful. 93 votes in total.

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Статистика Частота диабетической комы от до случаев на больных в год. Смертность от ДК –%, а для больных старше лет – %. От гипогликемической комы умирает % больных сахарным диабетом. При ранней и адекватной терапии прогноз при гипогликемической коме. Выделяют два типа сахарного диабета: 1 тип: инсулинозависимый (ИЗСД); 2 тип: инсулинонезависимый (ИНСД). Уровень сахара в крови в N = 3,3 — 5,5 ммоль / л; в моче в N сахара быть не должно. Развитие — постепенное — за несколько часов (суток). Продромальный период: слабость, утомляемость, сухость во рту, жажда, полиурия, угнетение аппетита, тошнота, рвота, могут быть боли в животе, м/б нарушение сознания от оглушённости до сопора. Если не лечить, то может быть кома: сознание отсутствует, реакция на внешние раздражители отсутствует, кожа сухая, горячая, гиперемия лица. Тонус мышц снижен, глазные яблоки мягкие при надавливании. Дыхание Куссмауля (глубокое и шумное), резкий запах ацетона изо рта. Язык сухой, шершавый, повышение температуры тела, тахикардия, гипотония, может быть аритмия. Причины гипергликемической комы: Прекома (её длительность — несколько минут): чувство голода, дрожь, головная боль, потливость, сердцебиение, агрессивность. Очень быстро наступает кома: кожа влажная, бледная, сознание отсутствует, тургор кожи сохранён, язык влажный, тонус глазных яблок в норме, дыхание поверхностное.

Next

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Первые признаки и характерные симптомы, особенности у детей, неотложная помощь и лечение, последствия и прогноз, профилактика. Диабетическая кома – опасное и тяжелое состояние, при котором в организме человека, болеющего сахарным диабетом, нарушаются все обменные процессы. Кома. Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы - кетоацидот Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно. Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным. В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП). ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (р Н меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине. Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.). Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом. Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации. При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 м Осм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия ( )). Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ. Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета. Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. ) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов. Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.). Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги). На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация. Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. ) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата. После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга. У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется. Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной. Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Next

Кома при сахарном диабете

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Кома при сахарном диабете разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика. Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до ммоль/л физиологический раствор для инфузии. Гипергликемическая кома (синоним: диабетическая кома) – это крайне тяжелое состояние при сахарном диабете, когда в результате недостатка инсулина повышается концентрация глюкозы в крови. При этом организм не может утилизировать глюкозу, накапливающуюся в крови, что приводит к голоданию периферических тканей и органов, испытывающих острый недостаток в глюкозе. В отличие от гипогликемической комы, гипергликемическая кома связана не с нехваткой глюкозы, а с недостатком инсулина, помогающего усваивать глюкозу, и это надо помнить. Гипергликемическая кома развивается медленно, постепенно (в течение суток и гораздо дольше). Стоит обращать внимание на признаки гипергликемической комы: Гипергликемическая кома опасна тем, что приведет к летальному исходу на фоне снижающегося давления, нарушения дыхательной и сердечной функций. Поэтому неотложные мероприятия (инъекцию инсулина короткого действия) надо проводить экстренно. Лечение гипергликемической комы проводят в стационаре под надзором квалифицированного персонала. Практически каждый человек, проживающий в многонациональном сообществе, не единожды сталкивался с такими выражениями как "кошерная пища", "кошерные продукты", но не все знают, что это такое на самом деле... Кроме набора полезных питательных веществ в виде растительного белка, жиров и углеводов, орехи содержат набор микроэлементов, способных влиять на обменные процессы в организме. Какие же растения с плодами ореха лучше всего использовать в лечении орехами?

Next

Сахарный диабет типа признаки, методы лечения инсулином.

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Для профилактики осложнений сахарного диабета. помощь при. при диабетической коме. Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы. Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса. Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа). Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе. Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов: При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел). Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга. По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный. Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии. Истинный сахарный диабет может быть двух типов: Отдельно выделяют сахарный диабет беременных. Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное. Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки: Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий. При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности. Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы. Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента. Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом». Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня: Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга. Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений. Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи. Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания. Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности). Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета. Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина. Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц. Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения. Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Next

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Комы при сахарном диабете. Еще больше увеличивается риск смерти при данной форме комы у тех людей, у которых данное состояние развилось на фоне какоголибо сопутствующего заболевания воспалительного, инфекционного или хронического в стадии обострения, оперативных вмешательств, беременности, стрессов. Кетоацидотическая кома — самое гроз­ное осложнение сахарного диабета, является проявле­нием абсолютной или относительной инсулиновой недо­статочности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, стра­дающих инсулинозависимым диабетом, характеризую­щимся тяжелым лабильным течением. Недостаток ин­сулина в организме, который может быть вызван умень­шением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. Диабетическая кома, как пра­вило, развивается медленно, исподволь, в течение не­скольких дней или недель. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть зна­чительно быстрее, в течение нескольких часов. С кли­нической точки зрения можно выделить три последо­вательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больно­го, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и уча­щенный диурез. При декомпенсированном кетоацидозе, или диабети­ческой прекоме, полностью теряется аппетит, постоян­ная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются об­щая слабость, безучастность к окружающему, ухудша­ется зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от не­скольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозда­нием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом. Если не проводится срочных соответствующих тера­певтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические, проявле­ния у больного, находящегося в диабетическом кома­тозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особен­но диастолическая), частый, малого наполнения и напря­жения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участ­вующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глота­тельный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекцион­ных заболеваниях она повышена незначительно. Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдо­минальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), по­чечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы. Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с од­ного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в даль­нейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно про­ведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений об­мена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций дру­гих внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.). Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсули­на. Первоначальная доза 50—100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1—2—3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1—2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внут­ривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к сни­жению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3—4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается созна­ние больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продол­жающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 —13 ммоль/л (200—250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5— 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необ­ходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД. Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприя­тий по устранению дегидратации, гиповолемии и наруше­ний-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов — еще 1 л, а третий литр — уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хло­рида натрия. При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хло­рида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час. Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабе­том их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых. Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, инга­ляционные анестетики, местная анестезия), иммобилиза­ция переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости — искусственная вентиляция лег­ких и т. Хотя при диабетической коме обычно разви­вается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических пре­паратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятель­ность. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредель­ное торможение и паралич дыхания. Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбо­ната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раст­вора (около 90 ммоль). Необходимость в коррек­ции электролитных нарушений (главным образом дефи­цита калия) возникает спустя 3—4 ч после начала регид­ратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлори­да калия со скоростью 15—20 ммоль/ч. Комарова, 1985 Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40—50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калие­вой терапии со скоростью 15—20 ммоль/л диабети­ческая кома почти никогда не сопровождается разви­тием гипокалиемии, причем в первые сутки редко воз­никает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.

Next

Гипогликемия симптомы, причины, первая помощь, лечение.

Первая помощь при коме от сахарного диабета

При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом. Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома. Выделение мозговой формы диабетической комы является дискутабельным. По-ви-димому, в понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы. 1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД. 2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным) 3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения). 4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда) 5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. На фоне прогрессирующей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд) уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 15 ммоль/л., реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. Если своевременно не начато лечение, метаболические расстройства прогрессируют. Клинически проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. Нарастают вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Обращают на себя внимание признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Температура тела обычно нормальная или снижена (гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения) При осмотре может отмечаться редкое шумное дыхание типа Куссмауля (при снижении р Н крови ниже 7,2), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. В лёгких выслушивается обычно жёсткое дыхание, может быть преходящий шум трения плевры (обусловленный асептическим сухим плевритом). Пульс частый, слабого наполнения, в большинстве случаев синусовый. Нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий -возникают при развитии гипокалиемии. Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое), в первую очередь засчёт гиповолемии. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удаётся пропальпировать печень, увеличенную всвязи с жировым гепатозом. В неврологическом статусе: снижение чувствительности, рефлексов вплоть до полного их угнетения. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания азотистых шлаков, гипокалиемия. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лекоцитарной формулы влево. 1) инсулиновая недостаточность; 2) гипергликемия; 3) клеточная дегидратация, гиповолемия; 4) наклонность к гиперкоагуляции; 5) гиперосмолярность плазмы; 6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз; 7) гипокалигистия, гипокалиемия; 8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения. Этот вариант кетоацидотической комы чаще встречается у лиц молодого возраста. В стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины («псевдоперитонит»). Боль сопровождается диспепсическим синдромом от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотеч Если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании. Ведущее клиническое проявление - тяжёлый коллапс с тахикардией, нитевиднымпульсом, бледностью, акроцианозом, похолоданием конечностей, различными нарушениями сердечного ритма. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением ОЦК, снижение сократительной способности миокарда в связи с острой метаболической дистрофией миокарда, а также парез периферических сосудов. Наступает глубокое расстройство микроциркуляции с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что ещё более усиливает тканевой ацидоз. При данной форме особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового ИМ), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА), сосудов нижних конечностей, реже - других органов. Встречается у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптоматикой ОНМК с признаками очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики. Кетоацидоз часто сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией) иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии. В то же время на фоне диабетической нефроангиопатии даже при высокой гликемии и кетонемии глюкозурия и кетонурия могут быть очень незначительными, а то и вовсе отсутствовать. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (до 20-30 тыс. в 1 мкл.), связанный с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови (он не может расцениваться как доказательство инфекции, острого воспалительного процесса). В связи с гемоконцентрацией отмечаются относительный эритроцитоз, повышение гематокрита. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетона, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Глюкозурия обычно соответствует уровню гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации глюкозурия может быть незначительной или вообще отсутствовать. Уровень гликемии всегда выше 14-16 ммоль/л, может достигать 35-50 ммоль/л. Общее содержание кетоновых тел в крови повышается иногда до 17,72 ммоль/л (1000 мг%) при норме 0,177 ммоль/л (10 мг%). Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, который начинается ещё в период прекомы. Декомпенсированный метаболический ацидоз документируется снижением щёлочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната; РН крови снижается до 7,2-7,0 и ниже. Поэтому, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию, уровень калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным (за счёт миграции клеточного калия и гиповолемии). В дальнейшем уровень калия снижается, причём это снижение достигает максимума через 3-4 часа после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ. Характерно повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, В-липопротеидов. Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно снижен. Фибринолитическая активность крови усилена, особенно в фазе выхода из диабетического кетоацидоза. Полная компенсация дефицита калия достигается в течение 3-7 дней посткоматозного периода. Пероральный приём калия для поддержания его уровня в пределах 4-5 ммоль/л следует продолжать ещё несколько дней. Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. – недостаточная компенсация ИНСД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, острые нарушения мозгового кровообращения; – злоупотребления в лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, переливания больших количеств глюкозы и солевых растворов; – состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара менее 2,7 ммоль/л. Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость её снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 1,7 ммоль/л, а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии. Обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, становится профузным потоотделение, появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения: больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период больной производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остаётся нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушённостью, сонливостью, затем развивается кома. Исключительно проста, сводится к обнаружению низкого уровня сахара в крови. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до развития гипогликемии. Для подтверждения диагноза можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полосок. Ждать результаты биохимического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя, нужно сразу начинать лечебные мероприятия.

Next

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Не имеющих сахарного диабета. у детей не отличается от. Первая помощь при коме. Чтобы посмотреть презентацию с оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в Power Point на своем компьютере. Комы требуют неотложной терапии на более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. В 12% случаев причины комы оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными. Статистика Частота диабетической комы от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от ДК 5–15%, а для больных старше 60 лет – 20%. Терехова /Лечащий врач,2009.-№10.-С.25Эндокринология/Дедов И. От гипогликемической комы умирает 4% больных сахарным диабетом. При ранней и адекватной терапии прогноз при гипогликемической коме благоприятный (12–15%), при позднем начале терапии— неблагоприятный (до 60%). Гипогликемия - понижение уровня сахара в крови ниже 3,5 ммоль/л. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. Тяжесть гипогликемии определяется уровнем сахара в крови Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут наступает потеря сознания СИМПТОМЫ ГИПОГИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕГО КОМЕ чувство голода слабость сонливость учащенное сердцебиение головокружение нарушение координации дрожь потливость, шум в ушах потемнение перед глазами Первая помощь при гипогликемическом состоянии Дать 20,0г углеводов (≈2 ХЕ): выпить любой сладкий раствор (сладкий чай, сок -200мл) 4-5 кусочков сахара, или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), 5 конфет, печенье и т.д. –М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010 – 160 с. – 736с.: ил Неотложная эндокринологическая помощь на госпитальном этапе/ А. Развивается постепенно в течение нескольких дней, но может возникнуть в течение нескольких часов Причины развития гипергликемической комыпоздно выявленный сахарный диабетнеправильное его лечениенедостаточное введение инсулина, ниже установленной врачом дозы, пропуск дозы нарушение диетыинфекции различного характерапсихические травмы, хирургические операции, стрессы Причины развития гипергликемической комыпоздно выявленный сахарный диабет,неправильное его лечениенедостаточное введение инсулина, ниже установленной врачом дозы, пропуск дозы нарушение диетыинфекции различного характерапсихические травмы, хирургические операции, стрессы Предвестники гипергликемической(диабетической, кетоацидотической) комыголовная боль слабостьапатия сонливость сильная жажда полиурия (если уровень глюкозы в крови 10ммоль/л)кожный зуд, сухость кожиболь в животе тошнота, сопровождающаяся рвотой Симптомы гипергликемической комыотсутствие сознаниярезкая гиперемия лица сухость кожи и слизистых оболочек резкий запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов) снижение тургора, мышечного тонуса и тонуса глазных яблокязык сухой, обложен налетом дыхание Куссмауля – глубокое, шумноевначале полиурия, затем олигурия и анурия АД снижено, пульс частый, нитевидный температура тела ниже нормы в моче определяются кетоновые тела (ацетонурия), глюкозурия, в крови – гипергликемия Диагностические критерии ДК Постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе). Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД). В клинической картине необходимо выделять те патологические синдромы, с которыми связана тяжесть состояния больного. Выявление этих синдромов позволяет определить характер и объем неотложной помощи, на догоспитальном этапе. Литература Неотложная эндокринология: Учебное пособие / Л.

Next

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Неотложная помощь при гипергликемии. Осложнения сахарного диабета;. Первая помощь. Диабетическая кома – опасное и тяжелое состояние, при котором в организме человека, болеющего сахарным диабетом, нарушаются все обменные процессы. Кома может развиться из-за сильного понижения (гипогликемия) или повышения (гипергликемия) содержания глюкозы в крови. Такое состояние возможно при инсулинозависимом и при инсулиннезависимом диабете, леченном и даже еще не диагностированном. Различают следующие виды диабетической комы: Гиперосмолярная кома является результатом осложнения диабета ІІ типа, вызванного очень высоким (более 600 мг/дл) содержанием глюкозы в крови на фоне тяжелой формы обезвоживания. Кетоацидотическая кома обычно развивается при диабете І типа из-за накопления вредных кислот – кетонов. Эти побочные продукты метаболизма жирных кислот активно образуются при остром недостатке инсулина. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома – очень тяжелое осложнение диабета, которое резко развивается на фоне сопутствующих заболеваний печени, почек, сердца, легких, хронического алкоголизма. Гипогликемическая кома – состояние, развивающееся при резком снижении уровня глюкозы. Наиболее распространенными причинами гипогликемии является несвоевременный прием пищи или слишком большая доза инсулина. Каждый вид диабетической комы проявляется разным набором симптомов. Так, гиперосмолярная кома характеризуется: Если за несколько минут данное состояние не купировать, у больного начинаются судороги, он теряет сознание. Предвестниками являются: Затем дыхание становится шумным и глубоким, нарастает расстройство сознания и артериальная гипотония, учащается пульс, понижается эластичность и тургор тканей. У грудных детей диабетическая кома развивается намного быстрее. При этом наблюдаются запоры (понос бывает редко), повышенная жажда, полифагия (ребенок жадно берет грудь), полиурия. Решающими в диагностике являются лабораторные исследования и правильно собранный анамнез. При гипогликемической коме у ребенка проявляются описанные выше симптомы такого же состояния у взрослых. Зная начальные симптомы диабетической комы, можно вовремя предупредить ее развитие. Если состояние больного тяжелое и близкое к обморочному, нужно срочно вызвать скорую помощь. При гиперосмолярной коме необходимо: При кетоацидотических состояниях нужно сразу вызвать врача, а затем проверить жизненные функции больного – дыхание, сознание, сердцебиение, давление. Основная задача заключается в поддержке сердцебиения и дыхания до приезда врача. Кроме того требуется нормализация кислотно-щелочного состояния и восстановление водно-электролитного обмена. Показано внутривенное введение раствора глюкозы с инсулином. При легких признаках гипогликемической комы больному следует надо срочно дать немного сахара, меда или теплого сладкого чая. При тяжелых симптомах - ввести внутривенно 40-80 мл глюкозы и вызвать скорую помощь. В данном случае тактика лечения состоит из нескольких этапов: Первоочередной задачей лечения является восстановление уровня сахара путем введения инсулина (при гипогликемии – после предварительного введения глюкозы). Также больному проводится инфузионная терапия специальными растворами, нормализующими электролитный состав, устраняющими обезвоживание и восстанавливающими кислотность крови. Значительное повышение глюкозы в крови и развивающийся в результате тканевый голод приводят к патологическим изменениям в организме. Полиурия (увеличение количества мочи) приводит к выраженному обезвоживанию даже при увеличении объема потребляемой жидкости. Объем крови снижается, давление резко падает, что нарушает трофики всех органов, включая и головной мозг. При несвоевременной медицинской помощи возможно развитие опасных осложнений: Нередко отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия, почечная недостаточность. В случае своевременной медицинской помощи можно избежать нарушений сознания больного и добиться восстановления его состояния. Профилактика диабетической комы состоит в исключении провоцирующих ее факторов: Каждому больному сахарным диабетом и его родственникам нужно понимать, что диабетическая кома не является неизбежным результатом хронического заболевания. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России. В 90 % случаев такое состояние развивается по вине самих больных.

Next

Алгоритм неотложной помощи при диабетической коме

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Сахарного диабета. коме зависит от. Первая помощь при любом. (0,3-0,5-1 0,05 % ) (1 0,06 % ), - (0,1-0,2 ), (5 5 % ), (1-2 5 % ) (200), ( 3 ).

Next

Неотложные состояния при сахарном диабете на.

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Национальное научнопрактическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н. А. Семашко. Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета СД и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде. Диабетическая кома – патологическое состояние больного сахарным диабетом, при котором происходит потеря сознания. Наступить кома может из-за резкого изменения уровня глюкозы в крови человека, независимо от понижения или повышения. В некоторых случаях у детей сахарный диабет диагностируется лишь после наступления диабетической комы. При потере сознания больному сахарным диабетом, необходимо срочно оказать первую помощь. Иначе есть вероятность наступления летального исхода. У детей может быть кома по разным причинам, но провоцирующим фактором является резкое изменение обмена углеводов. Можно выделить несколько причин, отчего может быть диабетическая кома у детей, страдающих сахарным диабетом. У грудничков диабетическая кома возникает, но достаточно редко. Распознать диабетическую кому можно по первым предвестникам. o Возникновение артериальных и венозных тромбозов, которые провоцируют развитие инсульта или инфаркта Миокарда; o Развитие пневмонии или лёгочной эмболии; o Развитие отёка мозга и лёгких; o Возникновение различных инфекционных заболеваний; o Почечная или дыхательная недостаточность. В тяжёлых случаях при неоказании своевременной врачебной помощи возможен летальный исход. Предотвратить возникновение опасного состояния у малыша можно при соблюдении профилактических мер. По статистике, около 90% возникновения диабетической комы происходит по вине ребёнка или его родителей и из-за несоблюдения простых правил. Если ребёнок болен сахарным диабетом, родители должны следить за его состоянием. Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании диабетическая кома у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6». Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как диабетическая кома у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы? Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга диабетическая кома у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить диабетическая кома у детей и не допустить осложнений. А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания диабетическая кома у детей. Как лучше лечить заболевание диабетическая кома у детей?

Next

Комы при сахарном диабете, гипогликемическая, коматозные.

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Diabenot от диабета дешевле и эффективнее прочих. Первая помощь при коме и коматозных. Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом. Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома. То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах: После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу. У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе. , которая наблюдается у пациентов с сахарным диабетом при резком падении глюкозы крови с высоких до нормальных показателей и не требует коррекции. При этом наблюдаются типичная для состояния симптоматика. Чтобы избежать резких скачков уровня сахара, больным сахарным диабетом следует постоянно соблюдать диету (см. Люди, страдающие диабетом давно, умеют распознавать данное состояние по 2-3 признакам. Остальные должны запомнить определенную последовательность симптомов, которые возникают один за другим, и довольно быстро. К сожалению, не у всех наблюдается классическая симптоматика, поэтому лучший помощник в данной ситуации – прибор для измерения сахара крови! Как не страшно это звучит, но именно такой сценарий разворачивается, если вовремя не оказана помощь! Основные симптомы – резкое просыпание от кошмарных сновидений, в поту, вплоть до мокрой простыни. Если человек не проснулся среди ночи, то утренние симптомы состояния – это усталость и разбитость. Причинами такого состояния у детей являются: Частые гипогликемические приступы негативно влияют на интеллектуальное и физическое развитие детей. Купирование гипогликемии у детей проводится также, как и у взрослых. При непереносимости лейцина исключаются такие продукты, как яйца, рыба, орехи, молоко и другие, содержащие лейцин. Для быстрой помощи организму выпускаются таблетки, содержащие d-глюкозу(декстрозу) или глюкагон. Инструкцию к данным препаратам обязаны знать все диабетики и люди, проживающие с ними. Пациентам, склонным к гипогликемии, следует всегда носить такие препараты с собой! В состоянии недостатка сахара опасно как отсутствие компенсации, так и переизбыток глюкозы. Передозировка глюкозы неминуемо ведет последующей гипергликемии, не менее опасной для диабетика. Оказание помощи должно начаться с измерения сахара крови бытовым измерителем, дабы подтвердить недостаток глюкозы крови. Сахар крови следует измерять и по мере оказания помощи. Если такой возможности нет, следует сразу приступить к купированию состояния. Самостоятельно купировать свое состояние можно при помощи перорального приема 12-15 гр простого, легкоусвояемого углевода из списка ниже: Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы. Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

Next

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете причины, лечение

Первая помощь при коме от сахарного диабета

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете — кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы. с собой будет какоелибо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. По количественному уровню глюкозы в крови можно судить об углеводном обмене, происходящем в организме человека. Избыточное содержание сахара приводит к опасному состоянию – гипергликемии. Гипергликемия – это технический термин, а также симптом, обозначающий повышение уровня глюкозы в крови выше верхней границы нормы, которая составляет натощак 3,4-5,5 ммоль/л (60-99 мг/дл). Опасность состоит в том, что часто симптомы могут оставаться незамеченными или игнорироваться, иногда они начинают проявляться уже при уровне 15-20 ммоль/л, при этом повреждение органов начинается уже после 7 ммоль/л. Например, согласно книге «Клиническая диабетология» (1998 г.) на которую ссылается русскоязычная Википедия, гипергликемию условно разделяют на три вида (в скобочках показатель глюкозы): Также там указано состояние прекомы (16,5 ммоль/л и более) и комы (55 ммоль/л и более). Американская диабетическая ассоциация за гипергликемию принимает уровень глюкозы в крови начиная с 5,6 и — 7 ммоль/л (100-126 мг/дл ), выше которого обычно диагностируется сахарный диабет. Длительное превышение уровня 7 ммоль/л может приводить к повреждению тканей органов. Само слово «гипергликемия» происходит с греческого: ὑπέρ – префикс «гипер», γλυκός glycos – «сладкое вино» или «муст», αἷμα Haima – «кровь», ία, -εια -ia – суффикс для абстрактных существительных женского рода. Хроническая гипергликемия чаще всего бывает у лиц, страдающих сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа. Периодическое повышение глюкозы в крови может свидетельствовать о преддиабетическом состоянии. Резкие и сильные скачки без особых на то причин обычно являются признаком развития диабета. При сахарном диабете гипергликемия возникает из-за низкого уровня инсулина (1 тип) или нарушением его взаимодействия с клетками тканей (2 тип). При сахарном диабете состояние гипергликемии может зависеть от приема пищи. Таким образом, различают два типа повышения глюкозы: В некоторых случаях хроническое повышение концентрации сахара возникает у лиц, не страдающих диабетом. В таком случае говорят о высоком риске развития диабета первого типа. Подобный симптом может возникнуть в результате других патологических отклонений эндокринной системы, вызванных дисфункцией щитовидной железы, надпочечников, гипофиза (акромегалия, тиреотоксикоз, глюкагонома). Вследствие стрессов, травм и заболеваний головного мозга. На короткое время гипергликемию могут вызвать травмы, хирургические операции. Причиной может также служить прием некоторых препаратов, применяемых в частности при сердечно-сосудистых, аутоиммунных, неврологических заболеваниях. Гипергликемия может возникать на фоне приема кортикостероидов, октреотида, бета-блокаторов, эпинефрина (адреналина), тазидных диуретиков, нацина пентамидина, ингибиторов протеазы, L-аспарагиназы и некоторые антипсихотические агентов. Некоторые из новых психотропных препаратов, таких как Зирпекса (Оланзапин) и Симбалиа (дулоксетина) также могут привести к значительной гипергликемии. У людей на фоне заболеваний, сопровождающихся острым стрессом, таких как инсульт или инфаркт миокарда, может возникать гипергликемия даже при отсутствии сахарного диабета, хотя может быть диагностирован и диабет. Исследования человека и животных показывают, что повышение глюкозы в крови по такой причине является плохим знаком, так как связано с высоким риском смертельного исхода. Гипергликемия – это серьезное состояние, требующее медицинской помощи. Чтобы не допустить критических последствий, важно распознать нарушение углеродного обмена еще на раннем этапе. При возникновении первых трех симптомов необходимо срочно проверить уровень глюкозы в крови, а также обратиться к специалисту. Следует понимать, что эти «сигналы» могут стремительно развиваться и это чревато опасными для жизни осложнениями. Чаще всего с тяжелой гипергликемией сталкиваются больные, страдающие СД первого типа. При диабете второго типа также возможно острое повышение сахара в крови, но это встречается реже и предпосылкой, как правило, становится инсульт или инфаркт миокарда. При повышении глюкозы в крови почки стараются удалить через мочу преобладающий элемент. Сахар выводится только в растворенном виде, поэтому организм отдает всю свободную жидкость, что приводит к общему обезвоживанию. Происходит многократная рвота, не приносящая облегчения. Острая боль в животе, вялость, апатичность, дезориентация во времени. Если больному не помочь на этом этапе, то произойдет сердечная недостаточность, задержка дыхания, потеря сознания, судорожный синдром. Лечение гипергликемии требует лечения самого заболевания, которое ее вызывает. Острую гипергликемию в большинстве случаев можно лечить путем непосредственного введения инсулина. При хронической тяжелой форме применяются оральная гипогликемическая терапия, при которой периодически нужно выпивать «таблетки от диабета». Также раз в 6 месяцев необходимо проходить обследование у кардиолога, нефролога, офтальмолога и невропатолога. При повышенном сахаре для начала рекомендуют не медикаментозную терапию, заключающуюся в соблюдении специальной диеты. На сегодня во многих супермаркетах есть отделы, в которых продаются специальные продукты питания для людей, страдающих сахарным диабетом. Диета при склонности к проявлениям гипергликемии подразумевает обязательное употребление капусты, помидоров, шпината, зеленого горошка, огурцов, сои. Также рекомендуется нежирный творог, овсяная, манная или кукурузная каша, мясо, рыба. Для пополнения витаминного запаса можно кушать кислые фрукты и цитрусовые. Если диета не приносит должного результата и сахар в крови не нормализуется, то врач назначает препараты, помогающие поджелудочной железе воспроизводить в достаточной мере необходимый для расщепления сахара гормон – инсулин. Применяя инсулин, необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. При легких формах диабета препарат вводится под кожу в утренние часы за 30 минут до принятия пищи (дозировка составляет 10-20 ЕД). Если заболевание протекает сложнее, то рекомендуемая доза утром – 20-30 ЕД, а вечером, перед принятием последней порции пищи, – 10-15 ЕД. При сложной форме сахарного диабета дозировка существенно увеличивается: в течение дня больной должен ввести себе в живот три инъекции по 20-30 ЕД. Сахарный диабет, который чаще всего выступает первопричиной гликемии, является «неудобным» заболеванием, ведь человек становится зависимым от искусственного инсулина. Также пациент сталкивается с различными сопутствующими заболеваниями, которые могут негативно отразиться на многих органах. Чтобы не допустить развитие сахарного диабета, необходимо вести активный образ жизни и следить за своим питанием. Если прямой родственник страдает этим заболеванием, то существует большой риск передачи, поэтому рекомендуется для раннего выявления углеводного нарушения раз в три месяца обследоваться на уровень глюкозы в крови. Но все хотя диабет на сегодня не лечится, но контроль за гликемией позволяет вести полноценную жизнь. Для начала необходимо сделать замер уровня сахара в крови с помощью специального прибора – глюкометра, который наверняка имеется у каждого диабетика. Пользоваться им очень просто: сделать прокол кожи на кончике пальца, капельку выделившейся крови нанести на полоску. Далее на экране высвечивается цифра, означающая уровень глюкозы. Если глюкометра нет, то по возможности надо обратиться к врачу – у многих терапевтов и эндокринологов он есть в наличии прямо в кабинете. Средний уровень глюкозы в крови составляет 3,5-5,5 м/моль на литр крови. Также следует учитывать, что у детей до 1,5 месяца жизни этот показатель может составлять 2,8-4,4 м/моль на литр, а у женщин и мужчин после 60 лет — 4,6 — 6,4 м/моль на литр. Вызвать скорую помощь, если уровень сахара в крови выше 14 ммоль/л (250 мг/дл) гипогликемия привела к сильному ухудшению самочувствия. Ослабить одежду, мешающую дыханию, и обеспечить искусственную вентиляцию, если это необходимо. Проверьте наличие признаков травмы головы или шеи, которые могут произойти, если человек упал, когда терял сознание. Если какие-либо травмы присутствуют, оказать надлежащий уход. Особо внимательным требуется при рвоте, пострадавшего надо положить набок, а лицо направить вниз для предотвращения аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути. Мониторинг жизненно важных показателей (дыхания, кровообращения) каждые несколько минут, пока не прибудет скорая помощь. Когда медицинская помощь прибудет, страдающему гипергликемией человеку они, как правило, проверят уровень сахара в крови и сделают инъекцию инсулина. Единственной эффективной помощью при тяжелой гипергликемии является введение инсулина или при наличии диабета второго типа иногда поможет применение оральных противодиабетических препаратов (оральных гипогликемических агентов), таких как Метформин, тиазолидиндионы, сульфонилмочевины, меглитиниды, ингибиторы альфа-глюкозидазы. Если у больного инсулинозависимый диабет, то уменьшить концентрацию сахара в крови поможет введение под кожу быстродействующего инсулина. Важно при этом не ошибиться с дозировкой, чтобы у пациента не возникла гипогликемия, от которая может иметь не менее серьезные последствия. Лечебные мероприятия при «сахарной» коме направлены на устранение недостатка инсулина, а также на восстановление водно-солевого обмена. Пациента следует вывести из коматозного состояния как можно быстрее (не более 6 часов), чтобы избежать необратимых изменений в коре головного мозга, а также в других жизненно важных органах. При тяжелом состоянии первая рекомендуемая доза – 100-200 ЕД инсулина, причем половина дозы вводится подкожно, а вторая половина – внутривенно. Каждые 2-3 часа (при условии падения сахара) вводится 30 ЕД. В итоге, суточная доза должна составить примерно 300-600 ЕД. Если через несколько часов после первой «ударной» инъекции концентрация глюкозы снизилась не более, чем на 25%, то вводится половина первичной дозы (50-100 ЕД). Многие специалисты рекомендуют при высоких показателях глюкозы в крови содовое лечение, раньше препарат на основе бикарбоната даже вводился внутривенно. Можно приготовить раствор для питья – две чайные ложки развести в стакане теплой воды. Это способствует выравниванию кислотно-щелочного баланса. Для нейтрализации кислотности в организме пациенту необходимо предложить поесть фруктов и свежих овощей. Также следует давать обильное питье, обязательно включая минеральную воду с добавлением природных солей, таких как карбонат, натрий, калий («Боржоми», «Нарзан», «Эссентуки»). Невысокие отклонения от нормы можно нормализовать с помощью выполнения физических упражнений. При сухости кожных покровов рекомендуются обтирания влажным полотенцем. Если принятые меры не дали результата, больной чувствует себя плохо, теряет сознание, то необходимо вызвать неотложную помощь.

Next